Mozek a trénování paměti. Diagnostika syndromu demence. Podle kódu je náš mozek schopný později vzpomínku vytáhnout a použít. Čtěte!

Prof. Pafko trénuje na kole a má vynikající paměť

Trénování paměti
jako efektivní nástroj proti mentální deterioraci u stárnoucí populace.

To, co vidíme, slyšíme, chutnáme nebo čicháme, se promítá do odpovídajících center v mozkové kůře. 
Na chvilku. Pokud si máme tyto otisky zapamatovat, musí z mozkové kůry postoupit do části mozku jménem hipokampus, kde je každému vjemu přidělen jakýsi dočasný čárový kód. 

Podle tohoto kódu je náš mozek schopný později vzpomínku vytáhnout a použít.

Protože se ale denně potkáváme se spoustou vjemů, mozek některé vypouští a nechává si jen ty důležité. Třeba podpořené silnou emocí (i negativní) nebo častým připomínáním.
Hipokampus (lat. hippocampus - mořský koník) je součástí velkého mozku. Umístěn je ve střední části spánkového laloku, jeden v pravé a druhý v levé mozkové hemisféře. Je součástí limbického systému a hraje velkou roli při krátkodobém uchovávání informací a při prostorové orientaci.

Při Alzheimerově chorobě je hipokampus mezi prvními částmi mozku, která utrpí poškození. Poškození hipokampu může také způsobit nedostatek kyslíku (anoxie), zápal mozkových blan nebo epilepsie střední části spánkového laloku. Lidé se značným poškozením hipokampu trpí poškozením paměti a neschopností ukládat nové informace.

Patofyziologickým mechanismem kognitivních poruch jsou strukturální změny mozku
 primárně neurodegenerativní (např. Alzheimerova, Parkinsonova chor.)
či sekundární (např. vaskulární demence, intrakraniální expanze).

Organizace soutěže trénuje paměť ve vyšším věku

U tranzitorních a reverzibilních poruch (hypotyreóza, delirium) jde o funkční postižení neuronu. V obou případech nacházíme poruchu metabolismu neuromediátorů (acetylcholin, serotonin, dopamin ad.), glukózy a zhoršenou funkci postižených oblastí (SPECT, funkční magnetická rezonance).

Nejzávažnější kognitivní poruchou je demence , která je definována jako „ komplexní klinický syndrom charakterizovaný poklesem až ztrátou globálních intelektových schopností v důsledku organického postižení mozku, která je obvykle ireverzibilní a trvale progredující a nepříznivě ovlivňuje pracovní a sociální funkce pacienta.Trvání poruchy je nejméně 6 měsíců. Nejsou přítomny poruchy vědomí" (MKN 10, DSM IV).
Symptomy demence jsou přítomny u více než 50 onemocnění a v etiopatogeneze se uplatňují genetické, vaskulární, metabolicko-toxické a lékové vlivy, neuroinfekce a další faktory.

Mírná kognitivní porucha je nově diagnostikovaná klinická jednotka, která nedosahuje hloubky ani intenzity demence. Předpokládá se, že jde o časnou (preklinickou) fázi demence, což podporují i některé neuroanatomické nálezy. Prognosticky 50 až 80 % nemocných během několika let progreduje do demence.

Deprese je charakterizována vystupňovaným smutkem, který je často doprovázen i kognitivními symptomy (porucha paměti, bradypsychismus). Začátek je relativně náhlý, nebývají poruchy orientace ani konstrukčních schopností a léčba antidepresivy zlepší i kognitivní poruchu.

Delirium (akutní stav zmatenosti) je definováno jako akutně vzniklá tranzitorní globální porucha kognitivních funkcí. Od demence se liší rychlým nástupem během hodin a kolísáním kognitivní poruchy (zhoršení paměti, dezorganizované myšlení,dezorientace) v průběhu dne. Je přítomna kvalitativní porucha vědomí, pozornosti a myšlení, zvýšená psychomotorická aktivita, neklid, agitovanost nebo naopak útlum a měnlivost příznaků.

 Delirium je nejčastěji vyvoláno léky, alkoholem, vysazením návykových látek, akutním onemocněním (kardiální dekompenzace, infekce, trauma), hypoxií nebo metabolickou poruchou.

U benigní poruchy paměti je mírná porucha výbavnosti získané informace. Vštípivost (zapamatování) a zpracování informace až na mírné zpomalení nebývá porušeno, někdy bývá lehce snížena pozornost. Porucha je benigního rázu, tzn. že přechod do demence není častější než u běžné populace (incidence 1-2 % ročně).

Fyziologické stárnutí mozku není doprovázeno závažnější kognitivní poruchou.

Přečtěte si také.......Mozek a jeho aktivní stimulace


Literatura: Koukolík F., Jirák R.: Diagnostika a léčení syndromu demence, Grada Publishing, Praha, 1999

What Is Alzheimer's Disease? Co je to Alzheimerova nemoc? U lékaře.

U lékaře

MEMORYWEBSITE: Therapie Alzheimerovy nemoci - účinnost - léky - neuroprotektivní účinek

Stáří neznamená automaticky ztrátu paměti a demenci

MEMORYWEBSITE: Therapie Alzheimerovy nemoci - účinnost - léky - neuroprotektivní účinek: Jen v Česku trpí různými formami demence 130 tisíc lidí (CT24.cz) Je doporučeno včas si změřit paměť asi tak jako měříme krevní tlak nebo cholesterol.

Dosavadní léčba je málo účinná.

V současnosti se k léčbě této nemoci používají inhibitory acetylcholinesterázy (např. tacrin, donepezil, rivastigmin), jejichž podáváním je možné dosáhnout zvýšení hladin mozkového acetylcholinu a na určitou dobu tak zastavit nebo alespoň zpomalit postupující demenci. Také podávání lecithinu a antioxidans (vitaminu E a C) může nemoc zpomalit.

Inhibitor monoaminooxidasy selegilin je v klinickém zkoušení. Objev humaninu dává naději na nový účinný lék proti této nemoci.
Je možné, že se podaří připravit jednodušší deriváty humaninu s podobným nebo ještě lepším účinkem.

Alzheimerova nemoc není jen porucha paměti. A není nemocí jen jednoho člověka, ale celé rodiny.

M. Alzheimeri

Zpočátku dochází ke ztrátám paměti, s rozvojem nemoci se zhoršují smyslové a poznávací funkce, může docházet ke změnám osobnosti a nálad, ke ztrácení se, problémům s běžnými denními činnostmi aj. Postupně se zvyšuje závislost pacienta na pomoci ostatních, v pozdějších stádiích může docházet i k halucinacím a paranoii, těžkým ztrátám paměti a neschopnosti učit se. Nemocný nepoznává ani příbuzné a s postupem času se stává uvázaný na lůžko.

Doposud se nedaří nemoc léčit, veškerá léčba se soustřeďuje na zmírnění projevů a zpomalení vývoje nemoci.
Zejména lidé starší 65 let - až tři procenta z nich touto nemocí trpí. Se stoupajícím věkem jejich podíl roste, mezi osmdesátiletými je už nemocná asi polovina lidí. Jsou známy i případy (5 procent postižených) časnějšího nástupu nemoci, a to mezi 40. a 50. rokem věku.

Příčina vzniku nemoci není u některých pacientů známa, byly však nalezeny genové mutace, které s ním souvisejí.

Rizikovými faktory pro vznik Alzheimerovy choroby je především vysoký věk. Čím jsme starší, tím větší máme pravděpodobnost, že u nás propukne Alzheimerova choroba. Dalším rizikovým faktorem je ženské pohlaví, bylo prokázáno, že ženy onemocní Alzheimerovou chorobou častěji než muži. I výskyt onemocnění v rodině, u rodičů, prarodičů, sourozenců zvyšuje do určité míry riziko vzniku. Rizikovým faktorem, který může každý z nás ovlivnit, je nízká duševní aktivita a nízké vzdělání.

Ilustrační obrázek Dr. House

Vývoj choroby:
Hlavním příznakem Alzheimerovy choroby je porucha paměti. Na počátku onemocnění je přítomna zapomnětlivost, člověk stále něco hledá, dává věci na nesprávná místa (peněženku do lednice apod.). Může si detailně vybavovat věci z dávné minulosti, a přitom si nepamatuje, co se stalo před chvílí, co měl k obědu apod. Stále se ptá na stejné věci nebo stejné věci dokola opakuje. Rozvíjejí se poruchy řeči, nemocný si nemůže vybavit názvy jednotlivých předmětů, pojmenovává je opisem („to, jak se z toho pije“, „to, jak se tím píše“). Řeč je obsahově chudá, věty ztrácejí svůj smysl. Nemocný ztrácí schopnost abstraktního myšlení, ztrácí úsudek, není schopen řešit ani banální úkoly. Přestává se orientovat v čase, neví, jaký je den, může se ztratit i na dobře známých místech. Netěší ho dál činnosti, které mu dříve potěšení skýtaly. Mění se jeho osobnost, chování. U části nemocných se rozvíjejí poruchy chování ve smyslu bloudění, neklidu, někdy dokonce agresivity. Tyto poruchy jsou dány především nepochopením situace či strachem z „neznáma“. Alzheimerova choroba narušuje i schopnost konat běžné denní aktivity. Obsluhovat běžné domácí přístroje či dokonce telefon se může stát nezvládnutelným problémem. V počátečních stádiích nemoci může nemocný dobře fungovat ve známém prostředí, zaběhlém rutinním životě. Příznaky se často „demaskují“ při určité zátěži či změně (ztráta partnera, hospitalizace apod.).

Alzheimerova choroba je progresivní onemocnění. To znamená, že její příznaky se neustále zhoršují. Na začátku je nemocný ještě schopen postarat se sám o sebe jen s mírnou pomocí při řešení obtížnějších úkolů (řešení finančních záležitostí apod.). S rozvojem nemoci však ubývá činností, které je nemocný schopen zvládnout sám, bez cizí pomoci. V nejtěžším stádiu Alzheimerovy choroby již není schopen se ani samostatně najíst, neudržuje hygienické návyky, může se pomočovat. Stává se zcela závislým na péči okolí.

Komplikace vyplývají z charakteru onemocnění. Poruchy paměti mohou vést k tomu, že nemocný zapomene zavřít plyn, nechá puštěnou vodu, zapnutou žehličku apod. S poruchou orientace souvisí riziko, že se nemocný ztratí, se ztrátou soběstačnosti riziko prochladnutí, vyhladovění…Alzheimerova choroba snižuje obranyschopnost nemocného a i banální infekce může znamenat závažné ohrožení života. Alzheimerova choroba sama je smrtelným onemocněním, průměrná doba přežití je osm let od začátku příznaků.

Alzheimer's Dissease

Alzheimerovu chorobu diagnostikuje lékař na základě příznaků nemoci (poruchy paměti, myšlení, orientace atd.) a charakteru průběhu onemocnění. Typické je, že Alzheimerova choroba začíná plíživě a její příznaky se neustále zhoršují („Nevím, kdy přesně onemocnění u maminky začalo, snad před rokem, dvěma, ale je to pořád horší a horší“).
V praxi to vypadá tak, že většinou rodina začne mít podezření na to, že maminka, tatínek, babička…trpí Alzheimerovou chorobou. Vyhledají proto svého praktického lékaře a tuto možnost s ním proberou. Praktický lékař nemocného vyšetří, natočí elektrokardiograf (EKG), udělá rentgen plic, nabere krev a moč na vyšetření, zhodnotí charakter všech užívaných léků. Tato vyšetření slouží k tomu, aby se vyloučila případná jiná onemocnění, která Alzheimerovu chorobu pouze připomínají. Pak pošle nemocného k odbornému vyšetření psychiatrovi nebo neurologovi. Ten podrobně pohovoří s nemocným i jeho pečujícím, blízkou osobou. Má-li pochybnosti o diagnóze, může indikovat ještě vyšetření mozku počítačovou tomografií (CT) nebo magnetickou rezonancí. I tato vyšetření mohou odhalit případné jiné příčiny poruchy.

Alzheimerova choroba není nemocí jen jednoho člověka, ale celé rodiny. Proto léčba musí být komplexní a zahrnovat i rodinu, pečující. Alzheimerova choroba může být v podstatě milosrdným procesem pro samotného postiženého, který si své potíže neuvědomuje, žije si ve vlastním světě. O to víc však trpí okolí nemocného, kterému se ztrácí člověk nejmilovanější. Nemocný v pozdních stádiích choroby neví, kde je, kolik je mu let, nepoznává ani své nejbližší, často ztrácí i povědomí o tom, kdo je, čím byl, zda má děti apod. I v tomto těžkém stádiu Alzheimerovy choroby si však uchovává určité emoční vnímání, je schopen vnímat pocity a cítění lidí kolem sebe. Usmívá-li se na něj jeho okolí, bude mít též tendenci se usmívat a cítit se dobře. Uvidí-li kolem sebe stres, napětí, slzy… může ho to zneklidnit a může reagovat neklidem, smutkem, úzkostí….Dá se říct, že zrcadlí emoce svého okolí. Proto pilířem léčby nemocného s Alzheimerovou chorobou je vlastně chování a přístup pečujících, vlídný a klidný přístup, bezpečné a příjemné prostředí. Je důležité umět nemocnému nabídnout nějakou aktivitu, kterou je schopen zvládnout (loupání jablek, skládání prádla apod.), s nemocným mluvit, i když vidíme, že nám nerozumí. Aktivace nemocného nesměřuje k jeho „trénování“, ale k navození pohody a nenechávání „mozku v klidu“.

První příznaky nemoci:
- ztráta paměti (zejména krátkodobé; jde tedy spíš o poruchy učení a zapamatování si učeného)
- problémy s vykonáváním běžných domácích úkolů
- poruchy řeči a plynulého vyjadřování
- zhoršená orientace
- zhoršující se schopnost úsudku, stále obtížnější rozhodování
- problémy s abstraktním myšlením
- ukládání věcí na jiná místa
- problémy při oblékání
- změny osobnosti, nálady a chování
- ztráta zájmu o koníčky a zaměstnání
- ztráta iniciativy

Novinky, objevy, názory ze světa vědy

Rozum a pestré jídlo proti stárnutí důležitých orgánů lidského těla

Skupina vedená Dr. Peter C. Butler z University of California, Los Angeles, CA zjistila, že malé shluky (oligomery) ostrůvků amyloid polypeptidů (IAPPs) mohou přispívat ke vzniku diabetes mellitus 2. typu. 
Tyto výsledky jsou prezentovány v únoru 2010 vydání American Journal of Pathology.

Diabetes 2. typu, nebo non-inzulin-dependentní diabetes, je charakteristický vysokou krevní glukózou v přítomnosti inzulínové rezistence. Stavy nemoci - diabetu zdvojnásobily ve Spojených státech mezi roky 1990 a 2005, s téměř 23,6 milionu lidí s diagnózou diabetes.
U pacientů s diabetem 2. typu, beta buňky jsou buňky ve slinivce břišní, které vylučují inzulín, postupně ztratil, a tato ztráta je často spojován s akumulací (misfolded) bílkovin, zejména IAPP. Hromadění amyloidu podobného proteinu se podílejí na patogenezi různých neurodegenerativních onemocnění včetně Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby, a Huntingtonova choroba. Gurlo et al prozkoumal úlohu amyloids IAPP u diabetu 2. typu patologie. Zjistili, že malé shluky (oligomery) ze IAPP vytvořených v rámci beta buněk a narušení membrány potřebné pro sekreci inzulínu. Tyto oligomery byly také nalezeny v beta-buněk u lidských pacientů s diabetem 2. typu. Kromě toho, IAPP oligomery také narušení mitochondriální membrány, což může mít za následek smrt buňky beta.
Gurlo et al naznačují, že "IAPP toxické oligomery formulář ve Sekretorická cesta do beta-buněk, které ve zvýšené míře [diabetu typu 2], a v závislosti na obezitu. ... Při této studie spolu se známými vlastnostmi toxické oligomery až IAPP vyvolat poškození membrány, usuzujeme, že toxické oligomery může přispět k dysfunkce beta buněk a apoptózu charakteristické pro diabetes mellitus 2. typu. "
Komentář a stručný výklad k nemoci 

Plaky bílkoviny amyloidu jsou průvodní známkou a také pravděpodobnou příčinou Alzheimerovy choroby. Nová studie ale ukazuje, že se mohou podílet také na vzniku dalšího onemocnění - cukrovky.Pacienti s cukrovkou 2. typu postupně přicházejí o takzvané beta-buňky slinivky břišní, které produkují inzulín. Zánik buněk často doprovází akumulace špatně "poskládaných" molekul amyloidových polypeptidů (IAAPs), které jsou součástí jednoho z proteinů beta-buněk. K podobnému hromadění amyloidových proteinů dochází v mozcích pacientů s neurodegenerativními onemocněními - Alzheimerovou chorobou, Parkinsonovou nemocí a Huntingtonovou nemocí - kde molekuly amyloidu nakonec vytvoří toxické plaky. 
Vědci z Kalifornské univerzity zkoumali, jestli se hromadění amyloidových polypeptidů mohou podílet na rozvoji cukrovky 2. typu. Zjistili, že uvnitř beta-buněk pacientů s cukrovkou 2. typu se formují malé "chuchvalce" amyloidových polypetidů. Chuchvalce poškozují buněčnou membránu, která je nezbytná pro sekreci inzulínu. Zároveň poškozují membránu životně důležitých organel mitochondrií, což může vyústit v rychlý zánik beta-buňky. 
Vědci se proto domnívají, že toxické polypeptidy amyloidu jsou dosud neznámým faktorem, který se podílí na rozvoji a progresi cukrovky 2. typu.

 Zdroj: Science Daily, American Journal of Pathology