Bolesti nohou. Obecný popis, příčiny, možnosti léčby a prevence. Ateroskleróza, Ischemická choroba, Neuroanatomie a neurofyziologie bolesti

Zastavení při chůzi 

Bolesti nohou - příčiny

Bolesti nohou jsou velmi častým problémem, který trápí řadu lidí. Může se jednat o banální příčiny, někdy však jde o projev vážného stavu, který může ohrožovat existenci celé končetiny.

Příčiny: Poměrně logicky platí, že bolesti mohou vycházet z nemocí všech základních tkání dolních končetin – tepen, žil, svalů, nervů a kostí.

Klaudikační bolestí se nazývá námahová bolest objevující se během chůze. Intenzivní bolest donutí pacienta zpomalit, kulhat až zastavit. Za 3-4 minuty bolest sama vymizí a člověk může pokračovat v chůzi.

Tyto bolesti jsou většinou projevem již II. stádia ischemické choroby dolních končetin (ICHDK). Jde o postižení periferních tepen na končetinách aterosklerózou. Kouření, tučná jídla, stres, to všechno totiž může podporovat vznik aterosklerotických plátů i v jiných cévách těla než v srdci, například na dolních končetinách. Během chůze se svalům dolní končetiny díky nedostatečnému prokrvení nedostává kyslík a to způsobuje bolest.

V neléčených případech vede ICHDK až k amputaci končetiny. ICHDK představuje zároveň zvýšené riziko srdečního infarktu, protože aterosklerózou jsou postiženy zároveň i srdeční cévy.

Další příčinou neprokrvování tkání dolní končetiny a  klaudikačních bolestí mohou být kromě aterosklerotického zúžení cév vaskulitídy, trombózy, embólie, vrozené anomálie, úrazy, fyzikální faktory (vibrace, chlad, vlhkost), iatrogeně podmíněné (léky způsobené) zúžení či uzávěr cév... Předpokladem správné léčby je proto důležité důkladné vyšetření lékařem včetně vyšetření na běžícím páse. 

Léčba v případě ICHDK je medikamentózní , fyzikální , popř. i chirurgická. Důležité je upravit životní styl pacienta: snížit váhu, upravit stravu (omezit nezdravé tuky, jednoduché cukry), přestat kouřit, pravidelně chodit na procházky. Cílem pohybové léčby je vytvoření náhradního kolaterálního cévního oběhu, zvýšení tolerance k bolesti a metabolické adaptaci hůře prokrvovaných svalů. Chůze musí být prováděna pravidelně a dlouhodobě. 

1. Svalové křeče – Postihují častěji ženy a obvyklou příčinou je nedostatek hořčíku. Křeče bývají doprovázeny nepříjemnými bolestmi. Nejedná se o vážný stav, pomáhají masáže a eventuálně doplňky stravy obsahující hořčík. V případě těžších křečí nereagujících na tuto léčbu je pochopitelně možné pátrat po jiných příčinách.

2. Žilní nedostatečnost – Narušená funkce žilního systému dolních končetin je obvykle spojena s pocitem těžkých nohou, bolestmi, eventuálně otoky. povrchové žíly bývají většinou rozšířené a vidíme je jako tzv. varixy. O léčbě si přečtěte v příslušném textu, spočívá v podávání léků a používání elastických kompresních punčoch. Těžké formy žilní nedostatečnosti mohou vést ke vzniku bércových vředů, které mohou pochopitelně bolet také (zejména při jejich ošetřování).

Stav při léčbě

3. Žilní trombóza - Vznik sraženin v hlubokých žilách dolní končetiny se projeví bolestí, otokem a eventuálně fialovým zabarvením jedné z končetin. Stav je nutno léčit pomocí léků na ředění krve, jeho nejvážnější akutní komplikací je plicní embolie.

4. Bakerova cysta - Bakerova cysta je útvar ohraničený membránou, který se vytváří v podkolenní oblasti. Podstatou vzniku je chronický zánět, který může doprovázet úrazy kolene a pak také zánětlivá onemocnění kloubů. Cysta způsobuje bolestivost v podkolenní postižené končetiny. Více si přečtěte v textu věnovaném Bakerově cystě.

5. ICHDK - Ischemická choroba dolních končetin souvisí s onemocněním tepen, kdy dochází k jejich zužování procesem aterosklerózy. Tato choroba je typická bolestmi nohou, které vznikají při chůzi a mizí po zastavení a odpočinku. Bolest je způsobena nedokrvením tkání nohy při námaze, neboť je zúžené tepny nedokáží vyživovat. ICHDK je nutno komplexně léčit, neboť její nejtěžší formy mohou vést k nutnosti amputovat končetinu.

6. Náhlý tepenný uzávěr – Tohle je pro končetinu smrtelně nebezpečný stav, při kterém dojde k náhlému ucpání tepny krevní sraženinou. Postižena může být tepna již zúžená při ICHDK, ale i o tepna zcela zdravá. Krevní sraženina může vzniknout přímo v místě uzávěru, nebo vzniká jinde v těle a krevní proud ji donese do některé z tepen na dolní končetině. Typicky je postižená pouze jedna noha, objeví se krutá bolest, zblednutí končetiny a eventuálně i poruchy citlivosti nebo hybnosti.

 Stav se musí urgentně řešit obnovením průtoku krve, jinak hrozí ztráta končetiny pod místem uzávěru.

7. Polyneuropatie - Toto je poměrně častá skupina poruch, kdy dochází k poškození dlouhých nervů v těle, typicky na dolních končetinách. Příčina mnohdy není zjistitelná, často jde o poškození nervů alkoholem či cukrovkou a polyneuropatie může někdy doprovázet i nádorové procesy.

Polyneuropatie se projevuje různými nepříjemnými vjemy jako jsou bolesti, pocity pálení či brnění končetin, klasicky jsou tyto pocity nejsilnější v okrajových částech končetin. Důležitým vyšetřovacím postupem je EMG vyšetření, léčba je ovšem složitá. Snažíme se léčit vyvolávající příčinu, pokud ji známe. Jinak v léčbě používáme různé vitaminy, jejich efekt je však nicméně sporný.

8. Růže – Toto je infekční onemocnění tkání dolní končetiny, které způsobují bakterie ze skupiny streptokoků. Postižená dolní končetina oteče, je zarudlá a bolestivá. Celé je to podobné hluboké žilní trombóze, proto je vhodné provést ultrazvuk žil, který ji vyloučí.

Infekční proces se léčí antibiotiky, má však tendenci se opakovaně vracet.

Vědomí pozornost opomíjení spánek a hyperkinetická porucha

Dr. House - seriálový hrdina bolesti

Bolest

je definována jako nepříjemná senzorická a emocionální zkušenost spojená s akutním nebo možným poškozením tkání, případně popisovaná pojmy pro takové poškození.
Bolest je vždy subjektivní. Bolest je dvousložkový jev: má fyziologický a kognitivní-emoční aspekt. Aspekty zpracovávají odlišné neuronální sítě, která mají společné uzly.
Kognitivní-afektivní stránka bolesti se dá modulovat odvedením pozornosti, které může využít i virtuální realitu nebo placebem. Významný je empatický aspekt bolesti.

Vědomí, pozornost, opomíjení

Probouzecí reakce je výsledkem činnosti retikulárního ascendentního systému horního pontu a mesencefala. Oboustranné poškození je příčinou kómatu. S mechanismem orientované pozornosti souvisí probouzecí reakce ve ventrolaterálním talamu.
Vegetativní stav je definován jako nepřítomnost jakékoli adaptivní odpovědi na zevní prostředí, nepřítomnost jakéhokoli důkazu fungujícího sebeuvědomování, které by přijímalo nebo vydávalo informace u nemocného, jenž má dlouhé stavy bdělosti.

Persistující vegetativní stav se odlišuje od permanentního vegetativního stavu:

Persistující VS se definuje 4 týdny po úrazovém nebo neúrazovém poškození mozku, VS pacientů s metabolickým, nebo degenerativním poškozením mozku případně při vývojových malformacích Do té doby jen „vegetativní stav“ Zotavení z PVS jenž je následkem úrazu, je po 12 měsících nepravděpodobné.
Permanentní VS je definován nepřítomností udržitelných, reprodukovatelných, nebo volních odpovědí na normální nebo poškozující zrakové, sluchové, taktilní podněty, chápání a vyjadřování jazyka, spontánní motorické aktivity, která má smysl, včetně hlasu.
Případ Američanky T. Schiavové ukázal, jak se permanentní vegetativní stav může stát politickou záležitostí.
Příčinami vegetativního stavu bývají rozsáhlá poškození mozkové kůry, vláken propojujících kůru s dalšími částmi mozku, zejména s talamem, diencefala a horního kmene.
Životně významná je diferenciální diagnostika vegetativního stavu: je nutné přesně odlišovat kóma, akinetický mutismus, locked-in syndrome, hlubokou demenci.

Spánek je reverzibilní směs fyziologických a behaviorálních změn charakterizovaná odpojením percepce od prostředí a vymizením odpovědi
na značný rozsah smyslových podnětů.

Spánek je v mozku vždy lokální jev, charakterizovatelný elektrofyziologicky a funkčními zobrazovacími metodami. Evolučně se spánek považuje za adaptaci na kolísání teploty a světelného toku v prostředí.
Spánek probíhá ve fázích, které mají fyziologický význam pro homeostázu, výstavbu a přestavbu neuronálních sítí, paměťové procesy a energetickou úsporu. Aktivita mozku se v jednotlivých fázích odlišuje.
Charakteristickou, poměrně častou celoživotní poruchou je narkolepsie.
Orientovaná pozornost má senzorické a motorické rameno. První je retikulo-limbicko-talamo-kortikální systém, druhé je talamo-striato-kortikální systém.
Za test systému orientované pozornosti lze považovat Stroopův a Wisconsinský test.
Poškození úzkých profilů sítí vyvolává senzorické nebo motorické opomíjení čili neglect.
Visuospaciální opomíjení se projevuje poruchou pozornosti pro poloprostor, v plně vyvinutém případě ve všech smyslových modalitách.
Kromě toho se za součást syndromu opomíjení považují alestézie, anosognózie, anosodiaforie, extinkce a pocit nenáležitosti.

Zajímavým jevem je zkušenost pobytu mimo vlastní tělo (out of body experience),
která může být součástí jevů doprovázejících klinickou smrt. Lze ji vyvolat stimulací kůry na pravostranném pomezí spánkové, temenní a týlní kůry.
ADHD, porucha pozornosti s hyperaktivitou, je častý syndrom, jenž má genetické zázemí a vyvolávající příčiny ze zevního prostředí, například tzv. psychosociální nepřízeň.
Syndrom má neuroanatomický korelát, považuje se za dysfunkci kortiko-striato-palidového obvodu.
Syndrom ADHD je významný s ohledem na prognózu a prolínání s poruchou chování, úzkostnými poruchami a depresí v dětství a dospívání.

Poznámka:
 
ADHD (zkratka anglického „Attention Deficit Hyperactivity Disorder“ – hyperkinetická porucha (HKP), Porucha pozornosti s Hyperaktivitou patří mezi neurovývojové poruchy. Tato porucha se projevuje již od raného dětství, nejvíce však ve školním věku, kdy postihuje 3–7 % dětí. Ve 40–50 % případů přetrvává do dospělosti a vyskytuje se u 4–5 % dospělých. Spíše než hyperaktivita se v tomto období objevují pocity vnitřního neklidu, převládá impulzivita a poruchy pozornosti.
Pro ADHD se dříve používaly diagnózy LDE (lehká dětská encefalopatie) či LMD (lehká mozková dysfunkce), které se snažily vystihnout etiologii, aktuálně používané označení syndromu vychází z popisu projevů této poruchy.
Na vzniku ADHD se přibližně z 80 % podílí dědičnost. Prozatím bylo objeveno již několik genů spojených s poruchou. V ostatních případech při vzniku poruchy přispívá různou měrou problémové těhotenství, prenatální vystavení alkoholu a tabákovému kouři, předčasný porod s výrazně nižší vahou novorozeněte, extrémní množství olova v těle a poranění prefrontální kůry v mozku po porodu. Podle některých názorů má na vznik a rozvoj hyperaktivity vliv nadměrné užívání cukru, přídatných látek (zejména brilantních barviv, jako např. tartrazin (E 102) nebo chinolinová žluť (E 104) – od 20. července 2010 mají v Česku výrobci povinnost uvádět v případě, že výrobek obsahuje tato barviva, na obalu upozornění „může nepříznivě ovlivňovat činnost a pozornost dětí“), nadměrného sledování televize nebo špatného zvládání dítěte rodiči. Symptomy ADHD se mohou prohloubit u dětí používajících léky na epilepsii v důsledku jejich vedlejších účinků, které jsou však napravitelné. ADHD je porucha typická neurovývojovým opožděním s odchylkami ve vývoji centrální nervové soustavy a porušenou regulací na úrovni neurotransmiterových systémů (noradrenergního a dopaminergního). Tímto jsou pak ovlivněny prakticky všechny kognitivní funkce. Vyšetření MRI prokazuje zmenšený objem mozku, mozečku, bazálních ganglií vpravo a corpus callosum vpravo. ADHD jsou také vysoce rizikovým faktorem pro vznik dalších psychiatrických poruch.

Bolest u člověka Neuroanatomie a neurofysiologie bolesti

Bolest u člověka:
Anatomie a fyziologie

Dráha bolesti je tříneuronová aferentní s četnými propojeními do jiných oblastí mozku – proto jsou bolestivé podněty spojeny s nepříjemnými pocity, aktivací sympatiku, parasympatiku, motorickou reakcí.
Bolest představuje signál nebezpečí, po kterém může následovat poškození tkáně. Může napomoci k lokalizaci chorobného procesu.

Nocicepce (vznik a přenos signálu o bolesti) je neurohumorální proces zahrnující vznik bolesti podrážděním nociceptorů, její vedení nervovými vlákny do mozku a její následné zpracování centrálním nervovým systémem
Bolest – je výsledkem zpracování tohoto bolestivého podnětu v centrálním nervovém systému, tedy vjem bolesti jako subjektivního pocitu (proto konečný vjem bolesti vždy záleží na zpracování v CNS a ne na charakteru původního podnětu)
Dráha bolesti
tříneuronová
První neuron – pseudounipolární buňka spinálního ganglia vede podnět od nociceptoru (receptor pro bolest)
nocicepční vlákna prvního neuronu vstupují do superficiální části zadních rohů míšních, kde stoupají a sestupují o několik segmentů výš a níž a vytvářejí synapse s neurony zadních rohů míšních – odtud převod na α–motoneurony v předních rozích míšních a reflexní motorická odpověď na bolestivý podnět

Druhý neuron – v zadních rozích míšních (Rexedovy zóny 1, 2, 3, 5, 6, 7), odtud:
-tractus spinothalamicus – rychlý přenos vzruchu do ventrální posterolaterální části talamu. Přenáší se ostrá, pronikavá bodavá bolest.
-tractus spinoreticularis – pomalý přenos vzruchu do retikulární formace a odtud třetím neuronem spoje do talamu (proto někdy v literatuře název dráhy tr. spinoreticulothalamicus). Vývojově starší dráha. Přenos pomalé, tupé, špatně lokalizovatelné bolesti.
-tractus spinoparabrachioamygdalaris a tractus spinoparabrachiohypothalamicus – spoje do limbického systému, ovlivňují emoční složku bolesti
Třetí neuron resp. čtvrtý neuron – přepojení z talamu do somatosenzorické kůry a asociačních korových oblastí

Bolest představuje signál nebezpečí, po kterém může následovat poškození

Analýza informací z periferie a eferentními vlákny je uskutečněna motorická nebo jiná odpověď. Centrální řízení umožňuje modifikaci bolesti.

Nociceptory (receptory pro bolest)
volná nervová zakončení – za normálních okolností tzv. mlčící receptory (silent receptors) citlivá na změny pH, zvýšenou extracelulární koncentraci drasených iontů, prostaglandiny E2 a E1, leukotrieny, histamin, substance P
polymodální nociceptory – krom citlivosti na bolest jsou citlivé i k vjemům jako je chlad, teplo a mechanické podněty. Jsou to Ruffiniho tělíska, Krauseho tělíska, proprioreceptory
vysokoprahové nociceptory – za normálních okolností vnímají hmat, tlak, tah a vibrace. Jsou to Vater-Paciniho tělíska, Merckelovy disky a Meissnerova tělíska

Nervová vlákna pro vedení bolesti
Vlákna A δ – slabě myelinizovaná vedou vzruch rychlostí 5–30 m/s. Vedou ostrou dobře ohraničenou bolest.
Nemyelinizovaná vlákna C – jejich volná zakončení patří mezi polynodální receptory. Vedou vzruchy pomalu rychlostí 0,5–2 m/s a zprostředkují vedení hluboké špatně diskriminované difúzní bolesti
Vlákna Aα/Aβ – silně myelinizovaná, zprostředkují vedení taktilních podnětů rychlostí 30–70 m/s

Bolest z vysokoprahových a polynodálních receptorů může být vedena i jinými typy vláken.

Bolest na úrovni míchy
v míše je bolest uspořádána do Rexedových zón. Zóna 1, 2, 3 – povrchová kožní a akutní bolest. Rexedova zóna 5, 6, 7, 8, 10 pro hlubokou viscerální bolest.
vedení bolesti je regulováno – tlumeno – tzv. vrátkovým mechanismem, který dovolí průchod jenom omezenému počtu vzruchů.
Regulace bolesti na centrální úrovni
přímá stimulace některých oblastí mozku
sestupná kontrola ke spinálním neuronům
analgézie navozená opioidy
endogenní opioidní peptity

Typy bolesti
akutní – trvání sekundy až týdny, maximálně však do tří měsíců
vznik úrazovým mechanismem, operačním výkonem, chorobou
působí jako silný stresor a vyvolává vyplavení katecholaminů, stresových hormonů; katabolismus a pokles imunity.
je doprovázena vegetativními příznaky jako jsou: tachykardie, tachypnoe, mydriáza, pocení, retence moči, zpomalení peristaltiky, hyperglykémie.
chronická – trvá déle než 3 měsíce a přetrvává i po odstranění vyvolávajícího podnětu nebo zhojení tkáňového poškození
zhoršuje kvalitu života, vede k fyzickému a psychickému strádání
povrchová bolest – ostrá, dobře lokalizovatelná. Lokalizace závisí na množství aferentních vláken v dané oblasti (viz senzitivní Homunkulus)
hluboká somatická a viscerální bolest – tupý charakter, delší trvání, rozsah je špatně difúzní, špatně ohraničitelný. Může se projikovat do různých částí těla – přenesená bolest – v rámci Headových zón. Je patrná vegetativní reakce a hyperestézie.
kořenová bolest – vzniká iritací zadních míšních kořenů a z nich vystupujících nervů. Bolest zachvacuje celou inervační oblast postiženého nervu (areae radiculares)
Fantomová bolest – je pociťována v amputované části těla. Reagující neurony mají změněný práh citlivosti a vzniká v nich množství podnětů, které jsou v CNS interpretovány jako bolest.

Předoperační mytí rukou a oblečení lékaře

Kauzalgie – poškození tkáně nebo nervů, které bolestivě stimuluje neuron v zadních rozích míšních a přenáší bolestivé podněty dále do vyšších mozkových center. Normálně nebolestivé podněty pak mohou vyvolat bolestivou reakci. Bolest může být provázena hyperalgézií a hyperestézií, vazomotorickým a trofickým poškozením dané oblasti. (viz posttraumatická neuralgie, Sudeckova analgodystrofie)
Neuralgie – bolestivé pocity šířící se podél kraniálních a spinálních nervů. Ostrá bolest může být vyvolána traumatem, infekčním procesem.

Klinické hodnocení intenzity bolesti

Pro bolest jako subjektivní vjem neexistuje žádné její objektivní měření. Každé měření bolesti je proto závislé na vnímání bolesti pacientem – tzn., že je individuální pro každého pacienta.
Slovní hodnocení
0 = žádná bolest
1 = malá bolest
2 = střední bolest
3 = silná bolest
4 = nesnesitelná bolest
Vizuální analogová stupnice – hodnotí bolest na stupnici od žádné bolesti po nesnesitelnou bolest.
Numerická stupnice – koreluje s analogovou stupnicí 0 – bez bolesti až 10 – nesnesitelná bolest.

Terapie stručný přehled

Léčba bolesti zavisí na síle bolesti uváděné pacientem – je proto pro každého pacienta individuální. Bolest se léčí nejčastěji medikamentózně, ale existují i jiné způsoby terapie jako například chirurgická léčba nebo i alternativní prostředky jako například akupunktura.

Léčiva používaná při terapii bolesti
Neopiátová analgetika
Opiáty
Lokální anestetika (katetrové techniky)

Schéma terapie bolesti dle WHO:
Stupeň 1 – Neopiátová analgetika (Paracetamol, Metamizol)
Stupeň 2 – Středně silný opiát + Neopiátové analgetikum (Tramadol, Codein) + Neopiátová analgetika
Stupeň 3 – Silný opiát + Neopiátové analgetikum (Morfin, Oxycodon) + Neopiátová analgetika

Zdroj: znalostní databáze, cs.wikipedia.org, autor je lékař 
Poznámka autorů: psáno a publikováno pro ty co považují doktory mediciny za hlupáky a označují je jako lazebníky a jiné šamany 
Toto musí znát už medik na lékařské fakultě.