Mozek a trénování paměti. Diagnostika syndromu demence. Podle kódu je náš mozek schopný později vzpomínku vytáhnout a použít. Čtěte!

Prof. Pafko trénuje na kole a má vynikající paměť

Trénování paměti
jako efektivní nástroj proti mentální deterioraci u stárnoucí populace.

To, co vidíme, slyšíme, chutnáme nebo čicháme, se promítá do odpovídajících center v mozkové kůře. 
Na chvilku. Pokud si máme tyto otisky zapamatovat, musí z mozkové kůry postoupit do části mozku jménem hipokampus, kde je každému vjemu přidělen jakýsi dočasný čárový kód. 

Podle tohoto kódu je náš mozek schopný později vzpomínku vytáhnout a použít.

Protože se ale denně potkáváme se spoustou vjemů, mozek některé vypouští a nechává si jen ty důležité. Třeba podpořené silnou emocí (i negativní) nebo častým připomínáním.
Hipokampus (lat. hippocampus - mořský koník) je součástí velkého mozku. Umístěn je ve střední části spánkového laloku, jeden v pravé a druhý v levé mozkové hemisféře. Je součástí limbického systému a hraje velkou roli při krátkodobém uchovávání informací a při prostorové orientaci.

Při Alzheimerově chorobě je hipokampus mezi prvními částmi mozku, která utrpí poškození. Poškození hipokampu může také způsobit nedostatek kyslíku (anoxie), zápal mozkových blan nebo epilepsie střední části spánkového laloku. Lidé se značným poškozením hipokampu trpí poškozením paměti a neschopností ukládat nové informace.

Patofyziologickým mechanismem kognitivních poruch jsou strukturální změny mozku
 primárně neurodegenerativní (např. Alzheimerova, Parkinsonova chor.)
či sekundární (např. vaskulární demence, intrakraniální expanze).

Organizace soutěže trénuje paměť ve vyšším věku

U tranzitorních a reverzibilních poruch (hypotyreóza, delirium) jde o funkční postižení neuronu. V obou případech nacházíme poruchu metabolismu neuromediátorů (acetylcholin, serotonin, dopamin ad.), glukózy a zhoršenou funkci postižených oblastí (SPECT, funkční magnetická rezonance).

Nejzávažnější kognitivní poruchou je demence , která je definována jako „ komplexní klinický syndrom charakterizovaný poklesem až ztrátou globálních intelektových schopností v důsledku organického postižení mozku, která je obvykle ireverzibilní a trvale progredující a nepříznivě ovlivňuje pracovní a sociální funkce pacienta.Trvání poruchy je nejméně 6 měsíců. Nejsou přítomny poruchy vědomí" (MKN 10, DSM IV).
Symptomy demence jsou přítomny u více než 50 onemocnění a v etiopatogeneze se uplatňují genetické, vaskulární, metabolicko-toxické a lékové vlivy, neuroinfekce a další faktory.

Mírná kognitivní porucha je nově diagnostikovaná klinická jednotka, která nedosahuje hloubky ani intenzity demence. Předpokládá se, že jde o časnou (preklinickou) fázi demence, což podporují i některé neuroanatomické nálezy. Prognosticky 50 až 80 % nemocných během několika let progreduje do demence.

Deprese je charakterizována vystupňovaným smutkem, který je často doprovázen i kognitivními symptomy (porucha paměti, bradypsychismus). Začátek je relativně náhlý, nebývají poruchy orientace ani konstrukčních schopností a léčba antidepresivy zlepší i kognitivní poruchu.

Delirium (akutní stav zmatenosti) je definováno jako akutně vzniklá tranzitorní globální porucha kognitivních funkcí. Od demence se liší rychlým nástupem během hodin a kolísáním kognitivní poruchy (zhoršení paměti, dezorganizované myšlení,dezorientace) v průběhu dne. Je přítomna kvalitativní porucha vědomí, pozornosti a myšlení, zvýšená psychomotorická aktivita, neklid, agitovanost nebo naopak útlum a měnlivost příznaků.

 Delirium je nejčastěji vyvoláno léky, alkoholem, vysazením návykových látek, akutním onemocněním (kardiální dekompenzace, infekce, trauma), hypoxií nebo metabolickou poruchou.

U benigní poruchy paměti je mírná porucha výbavnosti získané informace. Vštípivost (zapamatování) a zpracování informace až na mírné zpomalení nebývá porušeno, někdy bývá lehce snížena pozornost. Porucha je benigního rázu, tzn. že přechod do demence není častější než u běžné populace (incidence 1-2 % ročně).

Fyziologické stárnutí mozku není doprovázeno závažnější kognitivní poruchou.

Přečtěte si také.......Mozek a jeho aktivní stimulace


Literatura: Koukolík F., Jirák R.: Diagnostika a léčení syndromu demence, Grada Publishing, Praha, 1999

Výživa bílkoviny a tekutiny v době nemoci

Polévka zeleninová s vajíčkem

Kuřecí polévka: snězte ji, i když nebudete mít chuť k jídlu

Při těžkých nemocech nebývá chuť k jídlu. Je třeba se přemáhat, aby se tělo neoslabilo hladověním? Ano, je lepší zkusit nechutenství překonat. Hladovka by vám mohla ublížit. Pokud už nic jiného, zkuste do sebe dostat aspoň kuřecí vývar. Obecně platí, že je i v době nemoci lepší dodržovat zásady správné životosprávy, mít dostatečný, ale ne nadbytečný přísun energie a strava musí obsahovat jak tuky, cukry, tak i bílkoviny, vitaminy a minerály, aby tělo v žádném směru nestrádalo.

Dobré je i pečivo s libovou šunkou či již zmiňované vývary. Dobrým zdrojem živin jsou také banány a jogurty. Právě bílkoviny obsažené například v mléčných výrobcích bývají podceňovány. Přitom se přímo podílejí na zvyšování obranyschopnosti těla. A co babské rady? Například tolik propagovaný panák slivovice? Při rozvinutém onemocnění příliš nepomůže.
Svoji malou roli má jen v prevenci.

Slivovice vyvolá větší tvorbu žaludečních šťáv, a tak virus jen těžko projde přes takovou bariéru. Jinak platí, že po aplikaci alkoholu se rozšíří mírně cévy a zvýší se cirkulace krve. To může mít jak pozitivní vliv - protože virus potká více bílých krvinek, tak i negativní dopad, neboť virus se rychleji roznáší. Ani další rada lidového léčitelství - horký černý čaj s citronem, není nejlepším lékem. Odvádí tekutiny z těla, nemocný by neměl pít jen samotný čaj po celý den.
Vhodnější jsou ovocné čaje, minerálky či ovocné šťávy.

Pohyb zlepší váš výkon, intelekt, dlouhodobou paměť i schopnost aktivně žít.

Náš mozek se nevyvinul „kolem ohně“

Je to oficiální. Vědci potvrdili, že pohyb zlepší váš výkon, intelekt, dlouhodobou paměť i schopnost aktivně žít.

Po miliony let jsme se hýbali. Hodně. Antropolog Richard Wrangham tvrdí, že muži denně ušli kolem 10–20 kilometrů, ženy zhruba polovinu. Náš mozek se nevyvinul „kolem ohně“. 

Náš mozek se vyvinul, když jsme chodili, když jsme se hýbali, když jsme hledali potravu, unikali před predátory. Dnešní doba je jiná, ale kdo se dřív zastavil, stal se něčím obědem.
Je nutné si uvědomit proto jednu věc. Denně se hýbat nás neudělá lepšími. Ono nás to udělá normálními. 

Gaučing z nás dělá mrzáky, protože nás vzdaluje od toho, kým člověk je.

Vědci zjistili, že pohyb nejen že zvyšuje pravděpodobnost, že se dožijete 90 let, ohromně zvýší i vaši kvalitu života. Podle Johna Mediny, molekulárního biologa zaměřeného na lidský mozek, lidé, kteří se pohybují, obvykle překonávají lidi se sedavým zaměstnáním v dlouhodobé paměti, pozornosti, dedukci a schopnosti improvizace.
Jak moc by měl člověk tedy hýbat? No, jednotlivci se od sebe liší, ale výsledky zjištěné v laboratořích nasvědčují, že benefit se dostavuje při dvou až tří aerobních aktivitách týdně po dobu 30 minut plus pravidelné posilování v podobném režimu (ať už v posilovně, nebo při jiné silové aktivitě).

A co prevence nemocí? Riziko demence je poloviční, pokud ve volném čase děláte fyzickou aktivitu. Riziko Alzheimerovy choroby je nižší o 60 procent. Stačí denně dvacet minut chodit a riziko mrtvice je sníženo o 57 procent. Protože cvičení ovlivňuje i hormonální hladiny: serotonin, dopamin, norepinefrin – zkoušeli vědci pohybem léčit depresi a snižovat hladiny antidepresiv u pacientů s depresí a pocity úzkosti. Výsledky byly úspěšné, cvičení pomohlo okamžitě a dlouhodobě. A to vše funguje stejně pro muže i ženy a čím delší dobu se pacienti s výše zmíněnými psychickými problémy oddávali pohybu, tím byly výsledky výraznější.

- a je po metabolickém syndromu

 Po redukci váhy a pravidelné chůzi podle možnosti denně...odložíte (nebo snížíte) léky na hypertenzi. Proč? Prostě krevní tlak se normalizuje.
Normalizuje se hladina cukru v krvi - a je po metabolickém syndromu. Není, prostě mizí a hladina cukru nevyžaduje farmakoterapii - ovšem strava též má odpovídat zdravé výživě.

Jinak končíte s mozkovou příhodou, paraplegií (hemiparesou) a doprovodnými výpadky CNS.


Poznámka: část informací převzata z textu Pohyb a produktivita (sociální síť G+) a www.brainrules.net/ Doplněno o část Metabolického syndromu, Hypertenzní chorobu a Nemoci mozkové příhody pro web Medicina.

Ke studiu pokračujte zde na stránce.

Stáří a demence - zhoršování všech vyšších korových funkcí jako je paměť, myšlení, orientace, vnímání, řeč, chování, integrita, osobnost a mnoho dalších.

Na lavičce

Demence... 
je klinický syndrom charakterizovaný poklesem intelektu a dalších kognitivních funkcí, které ve svém důsledku vedou k tomu, že pacient není schopen zvládat běžné každodenní aktivity.
Dochází postupně ke zhoršování všech vyšších korových funkcí jako je paměť, myšlení, orientace, vnímání, řeč, chování, integrita, osobnost a mnoho dalších. Demence jako taková tvoří heterogenní skupinu ve stáří nejčastějších psychických poruch. Svou podstatou jsou demence převážně organická mozková onemocnění, u kterých dochází k atrofii mozku na podkladě degenerativním, cévním, traumatickém, případně jiném. Jsou obecně spojeny se zvýšeným risikem mortality a vzniku potřeby ústavní péče.
Klasifikace demencí (dle lokalisace hlavních změn):
a) kortikální -AD, kort. forma vaskulární D, Pickova nemoc,
b) subkortikální-Parkinsonova nemoc, Huntingtonova chorea, tox.-metab. a u deprese.
c) smíšené demence-většina vaskulárních.
Moderní dělení demencí se snaží postihnout aktuálnost a význam a v zásadě je strukturuje do
dvou hlavních skupin, a sice na alzheimerovské a nealzheimerovské demence.
ALZHEIMEROVA DEMENCE
Je nejčastěji se vyskytující demencí vůbec, připadá na ni 50-60% všech demencí. Dalších 10-15%
pak připadá na smíšený typ, tj. v koexistenci AD a multiinfarktové demence. U žen se vyskytuje 2x častěji. U obyvatel USA nad 65 roků figuruje ve statistikách příčin smrti na 4. až 5. místě. V zásadě může jít o 2 typy:
a) familiární formu AD - dříve označovanou jako presenilní. Je poměrně vzácná a bývají zde
nalézány změny chromozomů 14, 19, 21. Přepokládá se autozomálně dominantní dědičnost.
b) senilní formu AD - postihuje zejména starší osoby a má na svědomí více než 80%
nemocných s AD. Etiologie není dosud zcela objasněna a předpokládají se multifaktoriální vlivy.
Základní vlastností AD je její pomalá až plíživá, trvalá a nevratná progrese. Doba přežití od
stanovení diagnosy činí průměrně 7 let, s krajním rozmezím 2 až 20 roků. AD přitom výrazně
snižuje obranyschopnost, takže pacienti umírají obvykle na interkurentní choroby. Lze dělit
na fáze:
a) časná fáze (lehká demence) - plíživý začátek, nemocný si handicap uvědomuje a snaží se jej
před okolím tajit. Objevují se poruchy novopaměti, neschopnost se učit, pamatovat si informace, jazykové problémy (komolení slov), výkyvy nálady a změny osobnosti. Klesá schopnost abstraktního myšlení a postupně se stává obtížným zvládání úkolů běžného života.
b) v intermediární fázi (středně těžká demence) - dochází k významnému prohloubení problémů časné fáze. Těžká porucha paměti, nemocný není schopen se o sebe postarat, vyžaduje stále větší péči i při běžných úkonech (hygiena, jídlo). Vnímání času a prostoru je zcela ztraceno. Bloudí po okolí, není schopen se zorientovat ani ve vlastním bytě, někdy je neklidný až agresivní. Sociabilita je zcela ztracena.
c) v terminální fázi (těžká demence) - dochází k úplnému rozkladu osobnosti nemocného a ten
se stává zcela závislým na okolí. Je imobilní, kompletně inkontinentní a neschopen jakékoliv
aktivity. Paměť i řeč jsou zcela ztraceny, mívá i polykací obtíže (v důsledku pseudobulbárního
postižení). Je ohrožen imobilizačním sy s dekubity, malnutricí, zhroucením obranyschopnosti
a z toho pramenící uro-respi-infekty až septickými komplikacemi.

NEALZHEIMEROVSKÉ DEMENCE
Vaskulární demence: tvoří 10 až 20% všech demencí, dříve označované jako ATS.
a) multiinfarktová demence (převážně korová) - je důsledkem recidivujících MCP,
b) subkortikální ATS encefalopathie-iktové ložisko v podkoří je provázeno neurologickou
ložiskovou symptomatologií,
c) Biswangerova nemoc - má typický CT obraz periventrikulárního projasnění.
Obecně platí o vaskulárních demencích, že se mohou prezentovat podobně v kognitivní oblasti
jako AD. Na rozdíl ale u nich dochází ke změnám obvykle náhle a nemusí nutně progredovat.
Pokud dojde ke zhoršení, děje se tak obvykle skokem. Na rozdíl od AD je často provází ložiskový neurologický nález. Postižení intelektu je obvykle menší a není tak difusní. V dg je jednoduchou pomůckou Hachinského ischemické skóre.

Sekundární symptomatické demence.

Jsou zastoupeny 5-20% mezi všemi demencemi:
a) metabolicko - toxické příčiny - chron. hypoxie u KV chorob, metab. změny u renálních a
jaterních onemocnění, opakované hypoglykémie, deficit vitaminu B 12, léky, alkohol, jedy,
drogy.
b) ze strukturálních změn mozku-Parkinson, Huntington, Pick, posttraumatická demence
(boxeři), tumory, subdurální hematom.
c) infekční důvody - progresivní paralysa, AIDS, Creuzfeld - Jacobs, ev. další.

Farmakotherapie demencí.

Antiagregantia - kyselina acetilsalicylová(ANP), se podává u demencí dlouhodobě.
Vasodilatantia a rheologica - Trental, Enelbin, Cavinton.
Nepřímé blokátory Ca kanálů - Stugeron, Sibelium, Nimotyp.
Nootropika - Piracetam, Enerbol.
Dyhydrované námelové alkaloidy - Ersilan
Inhibitor aminooxidáz u AD zvyšuje obsah neurotransmiteru v interneuronální štěrbině - Jumex.
Kognitiva (cholinomimetika) - inhibitory acetylcholinmesterázy - Exelon, Aricept, Ebixa.

Závěr: „Šťastný člověk,který se dožije své senilní demence“.

Zdroj: Gerontologie a Medicina

MEMORYWEBSITE: Therapie Alzheimerovy nemoci - účinnost - léky - neuroprotektivní účinek

Stáří neznamená automaticky ztrátu paměti a demenci

MEMORYWEBSITE: Therapie Alzheimerovy nemoci - účinnost - léky - neuroprotektivní účinek: Jen v Česku trpí různými formami demence 130 tisíc lidí (CT24.cz) Je doporučeno včas si změřit paměť asi tak jako měříme krevní tlak nebo cholesterol.

Dosavadní léčba je málo účinná.

V současnosti se k léčbě této nemoci používají inhibitory acetylcholinesterázy (např. tacrin, donepezil, rivastigmin), jejichž podáváním je možné dosáhnout zvýšení hladin mozkového acetylcholinu a na určitou dobu tak zastavit nebo alespoň zpomalit postupující demenci. Také podávání lecithinu a antioxidans (vitaminu E a C) může nemoc zpomalit.

Inhibitor monoaminooxidasy selegilin je v klinickém zkoušení. Objev humaninu dává naději na nový účinný lék proti této nemoci.
Je možné, že se podaří připravit jednodušší deriváty humaninu s podobným nebo ještě lepším účinkem.

Alzheimerova nemoc a stárnutí nové poznatky o nástupu demence

O kávě se v mediích píše v souvislosti s Alzheimerovou nemocí

Alzheimerova nemoc

Alzheimerova nemoc je nezvratná forma demence s charakteristickými znaky jako porucha paměti, progresivní ubývání intelektuálních schopností, zhoršování jazykových a řečových dovedností jakož i změny osobnosti a chování, které jsou posléze na překážku normálním každodenním činnostem. V současné době trpí Alzheimerovou nemocí až (5.2 mil. Američanů, v České republice je odhadován její výskyt na 120.000 obyvatel).

Je sice pravda, že některé projevy AN se podobají změnám, jaké v mozku obvykle nacházíme s postupujícím věkem, avšak AN není normální součástí procesu stárnutí. Rozvoj abnormálních proteinových struktur v mozku známých jako senilní plaky (SP) a neurofibrilární klubka (NFK) nakonec vede k poškození nervových buněk a k buněčné smrti. Rozpad nervových buněk způsobuje také pokles hladin látek zvaných neurotransmittery (z nichž nejdůležitější je acetylcholin), které pomáhají přenášet mozkové signály. Časem pak AN omezuje součinnost různých oblastí mozku.

S věkem roste závažnou měrou riziko vzniku AN a dalších forem demence. Zhruba 10-12% bude postiženo demencí, než se dožije 65 let, a toto riziko stoupne na 50% u těch, kdo se dožijí sta let věku. Vzhledem k tomu, že obyvatelstvo Spojených států se dožívá stále vyššího věku, může podle odhadů Asociace pro Alzheimerovu nemoc celkový počet postižených dosáhnout 7,7 milionu do roku 2030 a11-16 milionů do roku 2050. I v České republice je odhadován do této doby čtyřnásobný nárůst nemocných s AN.

  S věkem roste riziko vzniku AN a dalších forem demence  

AN s pozdním nástupem začíná od 65. roku věku a podle všeho není zděděná. AN s časným nástupem začíná před dosažením 65 let, postihuje 5 až 10% všech případů AN a pravděpodobně je geneticky vázaná.

Genetické souvislosti

Alzheimerovu nemoc zřejmě vyvolává celá řada dosud nedostatečně prozkoumaných faktorů. O třech genech, jejichž normální funkce je třeba teprve určit, se hovoří v souvislosti se vzácnými formami familiární AN s časným nástupem (EOFAD, známými také jako AN 3. typu nebo pouze AN3). Určité mutace v každém z těchto genů (jsou známy jako PSEN1, PSEN2 a APP) produkují abnormální proteiny vedoucí k onemocnění AN. Pravděpodobnost, že tato genová mutace se přenese na každé z dětí postižené osoby, je 50%. Doposud však byly mutace v těchto třech genech zjištěny jen u velmi malého počtu konkrétních rodin.

Testy na geny presenilin 1 (PSEN 1 na chromosomu 14), presenilin II (PSEN2
na chromosomu 1) a na amyloidní prekursorový protein (APP na chromosomu 21) nejsou dosud na trhu, už se však používají k výzkumných účelům.

Identifikovány byly ještě další geny s vazbou na AN s pozdním nástupem, ty se však za přímou příčinu nepovažují. Tyto"susceptibilní" geny mohou pomoci vysvětlit zvýšené riziko onemocnění Alzheimerovou nemocí s pozdním nástupem u jedinců, kteří mají postižené příbuzné ve vlastní rodině. Nejzřetelněji určeným susceptibilním genem pro AN pozdního nástupu je gen ApoE. Ten reguluje produkci apolipoproteinu E, tj. proteinu, který spolu s tělním tukem vytváří lipoproteiny jako podstatnou složku lipoproteinů o velmi nízké hustotě (VLDL). Jejich úkolem je pak vychytávat přebytečný cholesterol a transportovat ho krevní cestou do jater k odbourání. Každý člověk má dvě kopie genu ApoE existujícího v kombinaci tří forem (e2, e3 a e4). Přítomost alely ApoE e4 se uvádí v souvislosti s většinou familiárních případů a se zvýšeným rizikem AN.

Riziko onemocnění AN se může lišit v závislosti na etnickém původu; tak např. u Američanů afrického původu je až čtyřikrát vyšší a u Hispánců až dvakrát vyšší než u bělochů. K dalším rizikovým faktorům uváděným v souvislosti s AN patří metabolické poruchy na bázi inzulinové rezistence, otylost, vysoký krevní tlak, dyslipidémie, zánětlivé markery a cukrovka.

U většiny osob s Downovým syndromem, který vzniká v důsledku abnormální trizomie chromozomu 21, posléze dochází k určitým mentálním změnám často spojovaným s AN, a to zpravidla před dosažením 4. či 5. decenia. Patologický nález v mozku takto postižených dospělých pacientů s DS se nápadně podobá nálezu u AN. Trizonie chromozomu 21 vyvolává zvýšenou tvorbu proteinu, který se hromadí a vytváří senilní plaky podobné těm, které zjišťujeme u AN. Příbuzní osob s DS nejsou vystaveni riziku AN, protože asi nebudou mít nadbytečnou kopii chromozomu 21.