 |
| Ilustrační obrázek |
Primární arteriální hypertenze začíná obvykle mezi 30. až 50. rokem života a její nástup je u většiny pacientů klinicky němý. Je charakterizovaná jako hypertenze, která nemá známou organickou příčinu. Její diagnózu stanovujeme vyloučením sekundárních hypertenzí. Prevalence hypertenze je závislá na věku, pohlaví a rase. Výrazně narůstá s věkem, ve věku nad 50 let tímto onemocněním trpí obvykle více než 50 % obyvatel. Je vyšší u mužů, s výjimkou nejstarší věkové kategorie nad 65 let (Sninčák, 2006).
Sekundární arteriální hypertenzi můžeme definovat jako hypertenzi s jednou jasně definovanou příčinou (základní chorobou), kterou je možné určit a jejíž odstranění anebo léčba obvykle vede ke snížení až normalizaci TK.
Formy sekundární hypertenze: Hormonálně podmíněná arteriální hypertenze je v porovnání s esenciální hypertenzí zanedbatelná. Je-li správně diagnostikována, je možné ji zcela vyléčit. V případě nerozpoznání onemocnění a neléčení však může způsobit vážné komplikace, někdy až pacientovu smrt (Podoba, 2005). Nejčastější, hormonálně podmíněná forma sekundární arteriální hypertenze je primární hyperaldosteronismus. Zvýšená plazmatická koncentrace mineralokortikoidu aldosteronu způsobuje retenci sodíku, hypokaliemii, hypernatriemii a metabolickou alkalózu, která může způsobit parestezie až tetanii. Arteriální hypertenze vyvolaná feochromocytomem (většinou nemetastazujícím nádorem) může být trvalá, anebo záchvatovitá s klinickým obrazem hypertenzní krize. Tuto diagnózu potvrdí stanovení katecholaminů v plazmě a moči sbírané 24 hodin. Klinické příznaky jsou časté bolesti hlavy, tachykardie, palpitace a ortostatická hypotenze. Asi u 0,5 % pacientů s arteriální hypertenzí se vyskytuje Cushingův syndrom, který zahrnuje celou škálu stavů charakterizovaných hypersekrecí kortizolu. Zvýšené vylučování volného kortizolu ve 24hodinové moči svědčí pro podezření na toto onemocnění. Nejčastější forma sekundární hypertenze je AH při chorobách postihujících parenchym ledvin – renoparenchymatózní hypertenze. Společným znakem značné části pacientů s primární AH je změněná funkce ledvin. Při její pozdní diagnostice nebo neúčinné léčbě může nastat poškození parenchymu ledvin. Nejčastější příčinou smrti u pacientů v terminálním stadiu renální insuficience jsou kardiovaskulární komplikace. Základní choroba ledvin může být klinicky dlouho němá. Zvýšenou pozornost je třeba věnovat rodinné anamnéze, otokům, změnám moči, osobní anamnéze, chorobám ledvin (glomerulonefritida, urolitiáza) apod.
Poměrně zřídka se vyskytující, potenciálně léčitelná forma sekundární hypertenze je renovaskulární hypertenze. V převážné míře je způsobena aterosklerózou a. renalis, případně abdominální aorty (u mužů kuřáků), příčinou bývá i dysplazie a. renalis. Tato onemocnění může imitovat primární AH, protože nemá typické symptomy. Pro její odhalení a potvrzení je doporučováno provést angiografické vyšetření a duplexní ultrasonografické vyšetření ledvinných arterií. Léčba je přísně individuální, s cílem účinně snížit TK a zachovat funkčnost ledvin, buď chirurgickou korekcí stenózy, farmakoterapií, anebo vykonáním perkutánní transluminální renální angioplastiky. Hypertenze v graviditě je častou příčinou úmrtí matky a novorozence. Nejvýznamnější nepříznivý vliv ze všech forem hypertenze má preeklampsie a eklampsie, klinicky se projevující v druhé polovině těhotenství zvýšenými hodnotami TK a proteinurií. Eklampsie představuje naléhavou situaci (tonicko-klonické křeče s následným hlubokým bezvědomím), která ohrožuje život matky. O farmakologické i nefarmakologické léčbě, která má zabránit komplikacím ohrožujícím matku i dítě, rozhoduje výška TK, přítomnost závažných příznaků, poškození cílových orgánů a stupeň gravidity. Mezi časté příčiny sekundární AH a její rezistence na léčbu patří obstrukční syndrom apnoe ve spánku. Postižení jsou většinou obézní pacienti, ale i vysoké štíhlé osoby. Onemocnění je provázené chrápáním, anatomickými anomáliemi krku a orofaryngu a také výraznou únavou a ospalostí v průběhu dne. Vyvolávat arteriální hypertenzi mohou některé léky a xenobiotika (drogy, toxiny, těžké kovy). V takových případech hovoříme o léky navozené hypertenzi. Důležité je zhodnocení všech užívaných léků a odebrání podrobné anamnézy. Nejčastější vrozenou příčinou AH je koarktace aorty. Má dobrou prognózu, pokud se stenóza aorty chirurgicky odstraní ještě v dětském věku.
„Riziková situace spojená s arteriální hypertenzí (hrozící hypertenzní krize) představuje stav, kdy není bezprostředně ohrožen život pacienta, může však vyústit do manifestní hypertenzní krize. Obvykle je nutná hospitalizace a pomalejší, postupné snižování TK“ .
Jako hypertenzní krizi označujeme akutní, život ohrožující stav, charakterizovaný náhlým zvýšením TK (diastolický tlak 130 mmHg a vyšší), doprovázený orgánovými komplikacemi (levokomorovým selháním srdce, hypertenzní encefalopatií, intrakraniálním krvácením, disekujícím aneurysmatem aorty anebo některou formou koronárního syndromu), jenž vyžaduje urgentní péči na jednotkách intenzivní péče a relativně rychlé snížení TK. Hypertenzní krize představuje komplikaci neléčené nebo nedostatečně léčené AH, může být i důsledkem náhle přerušené léčby těžší hypertenze (Sninčák, 2005). Arteriální hypertenze, pokud není správně léčena, je provázena orgánovými poškozeními. Stupeň orgánového poškození je základem dosud používaného dělení hypertenze podle WHO/SZO:
* Stadium I – bez orgánových změn.
* Stadium II – přítomnost alespoň jedné z následujících orgánových změn: hypertrofie levé komory (EKG, rtg anebo ECHOKG); generalizované anebo lokální zúžení arterií na očním pozadí; proteinurie anebo mírný vzestup kreatininu v plazmě.
* Stadium III – hypertenze komplikovaná orgánovými poškozeními – selhání srdce; nitromozkové anebo subarachnoidální krvácení; selhání ledvin; hypertenzní retinopatie; disekující aneurysma aorty (Sninčák, 2006).
Patofyziologie arteriální hypertenze
Etiopatogenezi sekundární arteriální hypertenze představují dobře známé, ovlivnitelné a většinou odstranitelné příčiny vzestupu vysokého krevního tlaku. Vznik primární arteriální hypertenze ovlivňuje komplex různých faktorů dědičnosti, životního stylu a také vnější prostředí. K těm nejdůležitějším patofyziologickým mechanismům a etiologickým faktorům patří:
* zvýšená aktivita sympatického nervového systému, projevuje se zvýšením frekvence tepu, minutového srdečního objemu a periferní cévní rezistence,
* chronický stres u geneticky predisponovaných osob vyvolává trvalý vzestup TK,
* systém renin-angiotenzin-aldosteron,
* obezita,
* tělesná aktivita,
* dědičnost,
* příjem kuchyňské soli a citlivost na sůl,
* alkohol.
Hodnoty krevního tlaku mají typický chronotropní charakter. Je vyšší v ranních hodinách, k večeru klesá a nejnižší je ve spánku. Pokud sledované osoby změní denní rytmus, například přechodem na noční směny, variabilita TK se této změně přizpůsobí. Kritickými hodnotami pro populaci s klasickým biorytmem je období nad ránem a ráno, kdy je nejvyšší incidence kardiovaskulárních komplikací. Metaanalýzy populačních studií ukázaly jednoznačnou závislost cerebrovaskulární a kardiovaskulární morbidity a mortality na výšce krevního tlaku.
Pokud u nemocného potvrdíme AH na základě opakovaných měření, provedeme základní klinicko-laboratorní vyšetření. Zjištěné údaje nám pomohou určit léčebný plán. AH je často bezpříznaková a obtíže, kterými trpí pacient, nejsou typické pouze pro tuto diagnózu. Při odběru diagnostických údajů se v rodinné anamnéze dotazujeme na výskyt arteriální hypertenze u přímých příbuzných, ale i na předčasná úmrtí na kardiovaskulární onemocnění. Osobní anamnézu získáváme s důrazem na možné příčiny hypertenze, výskyt orgánových komplikací a průvodních onemocnění.
Součástí anamnézy má být objasnění socioekonomického postavení pacienta. Ptáme se ho, zda není vystavený zvýšenému hluku a zvýšeným teplotám prostředí. Každý nemocný s nově zjištěnou AH musí mít vyšetřeny: krevní obraz, FW, moč chemicky a sediment, glykemii nalačno, kyselinu močovou, mineralogram, hodnotu celkového cholesterolu, triacylglycerolů a HDL, kreatinin, ureu v séru, CRP, hormonální analýzy, kompletní funkční vyšetření ledvin – diurézu, GF+Tr, KVP za 24 hod., UZ ledvin, oční pozadí, EKG, echokardiografii, rtg srdce a plic. Důležité je určení hmotnosti a výšky s výpočtem BMI a určením typu obezity.
Symptomatologie hypertenzní krize je projevem poškození postižených orgánů a jejich dysfunkce. Častými jsou bolesti hlavy, zvracení, poruchy zraku, závratě, poruchy vědomí, křeče, parestezie, paréza, bolesti na hrudníku, dušnost, poruchy srdečního rytmu, oligurie až anurie. V takovém případě musí být diagnostický proces rychlý, abychom co nejdříve identifikovali příčinu vzestupu TK a orgánové poškození .
Při monitorování 24hodinového TK (AMTK) poučíme pacienta, že má vykonávat běžné činnosti. V průběhu měření má držet ruku napřímeně a nehybně. Má si vést deník s evidencí zvláštních událostí. Zároveň má informovat o délce a kvalitě spánku. Jako normální TK při AMTK se udává 24hodinový průměr ? 130/80 mmHg, denní průměr ? 135/85 mmHg a noční průměr ? 120/70 mmHg (Karen, 2009). U nemocných s přetrvávajícími zvýšenými hodnotami TK v domácím prostředí se nález potvrdí 24hodinovým ambulantním monitorováním. Pomáhá odhadnout variabilnost tlaku v průběhu dne, případně zaznamenat paroxysmální hypertenzi. Snaha získat údaje o 24hodinové variaci TK má více opodstatněných důvodů, je vhodná pro:
* určení závažnosti hypertenze,
* diagnostiku hypertenze bílého pláště,
* diferenciální diagnostiku mezi primární a sekundární formou hypertenze,
* posouzení úspěšnosti léčby
Léčba arteriální hypertenze
Cílem péče o nemocného s AH je nejen snížení hladin krevního tlaku, ale především snížení celkového rizika kardiovaskulární morbidity a mortality. Léčba AH je komplexní, vyžaduje multidisciplinární přístup a dělí se na farmakologickou a nefarmakologickou. Má být dlouhodobá, s minimálními vedlejšími účinky pro konkrétního pacienta. Rozhodnutí o zahájení léčby vysokého TK závisí na výšce krevního tlaku a na míře individuálního rizika. Léčba hypertenze zahrnuje dietní a režimová opatření a farmakoterapii. Cílová hodnota TK pro léčbu hypertenze je < 140/90 mmHg, u pacientů s DM a pacientů s chronickým onemocněním ledvin je cílem dosáhnout TK < 130/80 mmHg. Avšak pouze malá část populace hypertoniků takových hodnot TK dosáhne.
U pacientů s AH se zaměřujeme na redukci nadváhy, přiměřenou pohybovou aktivitu, snížení příjmu kuchyňské soli, zákaz kouření, usměrnění spotřeby alkoholu, dietu bohatou na ovoce a zeleninu. Důležitá je úprava denního režimu, dostatek spánku a odpočinku, minimalizace stresu. Cílem léčby hypertenze není kontrola krevního tlaku, ale především snížení kardiovaskulárního rizika. Tohoto cíle dosahujeme postupně:
* snížením krevního tlaku,
* dosažením cílových hodnot TK,
* snížením počtu rizikových faktorů (např. nekouřit),
* kontrolou rizikových faktorů (např. cholesterolu),
* léčbou dalších onemocnění (např. diabetes mellitus).
Farmakokinetické odlišnosti umožňují cílený výběr léků, které nejen normalizují hodnoty TK, ale zabraňují orgánovým komplikacím a jsou schopné upravit již existující poškození cílových orgánů. Výběr vhodného léku musí zohlednit stupeň hypertenze, přítomnost a rozsah orgánového poškození a případně přidružená onemocnění (Karen, 2009). Spolupráci pacientů negativně ovlivňuje zapomnětlivost, nepozornost, obavy z vedlejších účinků léků i jiné faktory, jako je mužské pohlaví, psychické poruchy, nízký socioekonomický status a nízká kvalita života. Je potřebné vybudovat vztah mezi pacientem a sestrou založený na oboustranné komunikaci a důvěře. Důležitá je přiměřená motivace pacienta k zodpovědné spolupráci při dodržování léčby a komplexu léčebných opatření. Přibližně třetina pacientů užívá léky pravidelně, další třetina užívá léky nepravidelně, pouze občas, a zbytek pacientů léky neužívá. Mnohokrát jsou pacienti nedostatečně poučeni o tom, že v léčbě AH mají pokračovat i přes pokles TK, protože je to dlouhodobá, častokrát celoživotní záležitost (Smetanová, 2006). Neexistuje důvod pro to, aby byla ukončena dobře tolerovaná a úspěšná léčba bez ohledu na věk pacienta. Hypertenze je označovaná jako hlavní ovlivnitelný rizikový faktor CMP, současně tím působíme preventivně také proti vaskulární demenci a snížení kognitivních funkcí.
Prevence arteriální hypertenze
Primární prevence arteriální hypertenze zahrnuje opatření a činnosti zaměřené na zabránění vzniku choroby. Prevence a nefarmakologická léčba využívají postupy týkající se především životního stylu, které jsou založené na vědeckých důkazech. Jejich význam neustále roste, protože působí na ty faktory, které jsou do velké míry příčinou vzniku vysokého TK. Základem je tak zejména aktivní výchova obyvatelstva ke zdravému životnímu stylu, dosažení a udržení ideální tělesné hmotnosti, omezené užívání tuků (např. plnotučné mléčné výrobky nahradit nízkotučnými, konzumovat sýry s obsahem tuku v sušině méně než 30 %), omezené užívání alkoholu a snížený příjem soli (vyhýbat se jídlům, jako jsou uzeniny, konzervované a instantní výrobky, minerálním vodám s vysokým obsahem soli), upřednostňování syrových potravin před zpracovanými. Patří sem i zvýšená fyzická aerobní aktivita, omezit kouření či s ním zcela skončit. V současnosti dochází k posunu v oblasti zodpovědnosti každého jedince za své zdraví již od dětského věku. Výchova spočívá ve zvýšené informovanosti a edukaci obyvatel s cílem chránit, zachovat anebo navrátit zdraví. Hypertenze je silně ovlivňovaná psychickým stresem, zejména pocity zlosti, apatie a frustrace. Proto primární prevence spočívá i v úpravě sociálních vztahů, autoregulaci a sebevýchově.
Sekundární prevence představuje včasné odhalení existující hypertenze měřením TK při každé návštěvě v ordinaci kteréhokoli lékaře a také sledování TK u rizikových skupin, bez ohledu na věk pacienta. Prevence vzniku a vývoje orgánových změn a cévních komplikací, stejně jako jejich úspěšné zvládnutí, závisí jak na ošetřovatelské péči, tak i na aktivní ochotě pacienta ke spolupráci.
Cílem terciární prevence je obnovit zdraví a zabezpečit optimální fungování organismu v rámci možností konkrétního onemocnění a zabránit vzniku komplikací. Je zaměřená na léčebnou rehabilitaci s cílem zajistit optimální tělesný, psychický a sociální stav pacienta.
Stresové faktory u pacienta s arteriální hypertenzí
U pacientů s AH byly při analýze kazuistik zjištěny tyto charakteristiky: agresivita, hostilita, vysoké ambice, nadměrná závislost, projevy vzdorovitosti, potlačování vnitřních konfliktů. Mnohé výzkumy potvrdily dvojnásobně vyšší pravděpodobnost vzniku AH u mužů, kteří prožívali v průběhu života vyšší míru úzkosti. U jedinců s vlastnostmi jako svědomitost a zodpovědnost, přehnaná starostlivost až perfekcionismus, mimořádná snaha po sebeprosazení vyvolávají nesplněná očekávání negativní emoce, vnitřní napětí, které se může projevit postupným zvýšením krevního tlaku. Stres v nemocnici je spíše reakcí pacienta na prostředí než na chorobu.
.JPG)
