 |
| Influenza typ A |
-
Existují 3 základní typy chřipkových virů:
Chřipkové viry A infikující savce a ptáky
Chřipkové viry B infikující jen lidi
Chřipkové viry C infikující lidi a prasata
Typ A chřipkového viru je typ nejvíc způsobující epidemie a pandemie. Je to proto, že chřipkové viry A mohou podstoupit výraznou antigenovou změnu a jednak najít nový imunitní cíl u citlivých lidí, jednak svou změnou zcela znehodnotit imunizaci předchozími infekcemi (takže se opět šíří jako v panenské populaci).
Populace je obvykle víc odolná proti chřipkám typu B a C, protože tyto typy nemají takovou schopnost mutací a rekombinací a případný antigenový posun je obvykle nepatrný. To má též za následek, že člověk s nenarušeným imunitním systémem zpravidla může onemocnět viry typu B či C jen jednou za život.
Morfologie viru: Viriony influenzových virů typu A (IVA) jsou sférické obalené částice dosahující průměrné velikosti 80-120 nm; existují i vláknité formy rozličné délky. Nukleokapsida s helikální symetrií je uzavřena ve dvouvrstevném lipidovém obalu, který obsahuje povrchové projekce délky 10-12 nm. Tyto povrchové projekce představují 2 důležité glykoproteiny kódované virem – trimer hemaglutinin (HA) a tetramer neuraminidázu (NA).
Hemaglutinin je membránový protein, obsahující hlavní povrchový antigen (H) viru. Skládá se ze dvou disulfidickou vazbou spojených řetězců (HA1 a HA2), které vznikají z prekurzoru hemaglutininu proteolytickým štěpením. Biologická aktivace HA buněčnými proteázami je nezbytným předpokladem pro infekciozitu viru, protože teprve HA2 navozuje fúzi obalu viru na plasmatickou membránu buňky. Hemaglutinin, kromě toho že odpovídá za přilnutí virionu k receptorům buněčného povrchu hostitelské buňky, vyvolává také hemaglutinaci erytrocytů a indukuje tvorbu neutralizačních a hemaglutinaci inhibujících protilátek.
Neuraminidáza obsahuje další důležitý antigen (N) viru. Je to enzym, který hydrolyticky štěpí glykosidovou vazbu mezi kyselinou sialovou (N-acetylneuraminovou) a D-galaktózou nebo D-galaktózoaminem na povrchu napadené buňky a spolupůsobí tak s HA při adsorpci a průniku viru do buňky. Uplatňuje se také při uvolňování nově vzniklých virových partikulí z buněk a při eluci viru z erytrocytů. Protilátky proti neuraminidáze pravděpodobně brání šíření infekce mezi buňkami; nemají ale neutralizační aktivitu. Na základě rozdílných antigenních vlastností HA a NA se u ptačích IVA rozlišuje 16 subtypů HA a 9 subtypů NA, které se mohou vyskytovat v různých vzájemných kombinacích.
-
Důležitou biologickou vlastností chřipkových virů A je schopnost vytvářet antigenní variace – antigenní posun (drift) a antigenní zvrat (shift). Antigenní posun je způsobován bodovými mutacemi částí genomu kódujících HA a NA a projevuje se malými antigenními a strukturálními změnami obou glykoproteinů. Antigenní zvrat vzniká vzájemnou výměnou segmentů nově se tvořících genomů virů (rekombinace, angl. genetic reassortment – přeuspořádání) po předchozí infekci vnímavé buňky (embrya, hostitele) dvěma nebo i více antigenně odlišnými viry. Tak dochází v přírodě ke vzniku antigenně zcela „nových“ chřipkových virů. Na vzniku antigenních variací chřipkových virů se nejčastěji z ptáků podílejí divoké kachny.
Jedním z rizikových faktorů při chřipkovém onemocnění je obezita. Nový objev teď ukázal, že nadváha kromě toho také snižuje účinnost doposud nejsilnější ochrany proti chřipce - očkování.
Podle údajů Světové zdravotnické organizace (WHO) dokáže vakcinace u zdravých dospělých předejít asi 70 až 90 procentům projevů onemocnění. U starších osob potom očkování snižuje riziko vážných komplikací až o 60 procent a úmrtí dokonce o 80 procent.
To představuje - v případě nemoci, která má celosvětově ve třech až pěti milionech případů těžký průběh a každoročně na 250 až 500 tisíc obětí - významný faktor.
Nadváha snižuje u dospělých účinnost vakcín například proti žloutence typu B nebo tetanu u dětí.
 |
| Influenza |
Nižší byl také počet takzvaných cytotoxických CD8+ T-buněk, které v případě chřipky brání rozvoji infekce, čímž přispívají k rychlejšímu odeznění a zmírnění projevů infekce.
Zatímco protilátky vyrábí tělo proti bílkovinám na povrchu, T-buňky naproti tomu (vyplývá to z mechanismu jejich působení) cílí na ty, které jsou uvnitř virové částice.
Ty oproti povrchovým tolik nemutují a tento typ ochrany má tak dlouhodobější účinek. CD8+ T-buňky zabíjejí chřipkou napadené buňky a zároveň v těle vyvolávají takzvaný "antivirový stav".
Jak ukazuje studie vědců z University of North Carolina v Chapel Hill, publikovaná v časopise International Journal of Obesity, jsou obě tyto funkce CD8+ T-buněk u obézních lidí defektní.
Na povrchu chřipkového viru se nacházejí dva druhy molekul, které jsou tvořeny bílkovinou s navěšeným cukrem - hemaglutinin a neuraminidáza. Prvně jmenovaná je zodpovědná za vazbu virové částice na povrch buňky.
Druhá naopak umožňuje uvolnění nově vzniklých částic z buňky. Oba tyto druhy se vyskytují v různých formách, které se označují čísly - odtud potom pojmenování jednotlivých chřipkových podtypů, například H1N1, H5N1 a podobně.
Jakmile se virus chřipky dostane do buňky, váček i samotná částice, která se v něm veze, se rozpadnou a uvolní se molekuly RNA, které virus využívá jako svou dědičnou informaci. V každé virové částici je uložena ve formě osmi molekul - segmentů.
.
Vzájemná výměna těchto segmentů mezi různými typy chřipek, které se čas od času sejdou v jedné buňce, totiž umožňuje pozměnit stavbu a výbavu viru natolik, že vznikne nový typ chřipky, který imunitní systém nepoznává, a musí se tak znovu "naučit" s ním bojovat.
To je důvod, proč je potřeba se každý rok proti chřipce přeočkovat.
Zdroj: cs.wikipedia.org/wiki/Chřipkový_virus_A
.JPG)
