Tenké střevo
je hlavním orgánem, který zajišťuje výživu organizmu. Dále se významně podílí na vodním a minerálovém metabolismu. Kromě této funkce má ale mnoho dalších důležitých vlastností. Je jednou ze základních barier mezi organizmem a vnějším prostředím. Z tohoto důvodu je tenké střevo největším imunitním orgánem v lidském těle s obrovským množstvím lymfatické tkáně, která má rozhodující význam z hlediska této bariery.
Tam, kde dojde k významné ztrátě tenkého střeva v důsledku mnoha příčin, nebo závažné poruše funkce tenkého střeva hovoříme o tzv. syndromu krátkého střeva (short bowel syndrome). Pacient musí být živený formou infuzí podávaných do centrální žíly. Tyto infuze, podávané nejprve v nemocnici a později formou domácí parenterální výživy jsou „pupeční šňůrou“ s okolním světem. Pokud dojde z různých příčin k poruše tohoto spojení je jedinou možností záchrany života transplantace tenkého střeva.
Tenké střevo je dutý nepárový orgán zanímající větší část dutiny břišní. Je plynulým pokračováním žaludku a v místě tzv. Bauhinské chlopně pokračuje do slepého střeva, které je první částí střeva tlustého. Bauhinská chlopeň je důležitým předělem mezi střevem tenkým a tlustým. Je jakýmsi ventilem, který směřuje trávenou potravu do tlustého střeva a naopak zabraňuje jejímu zpětnému návratu. Všechny tyto části spolu s hltanem a jícnem tvoří trávicí soustavu člověka.
U dospělého člověka je tenké střevo dlouhé asi 5 metrů a jeho průměrná šířka je 3-3,5cm. Tenké střevo se anatomicky dělí na tři části. Dvanáctník, lačník a kyčelník.
Dvanáctník je velmi složitá první část tenkého střeva, kde na výčnělku zvaném Vaterská papila vyúsťují žlučové cesty a vývod slinivky břišní. Ty přivádí žluč a trávicí enzymy nezbytné pro proces trávení. Anatomicky je dvanáctník pevně srostlý s těmito orgány a v mnohém mají společné cévní zásobení.V dvanáctníku začíná proces trávení. Kromě toho je zde mnoho receptorů a bohaté nervové zásobení a ty se podílí na koordinaci trávicího procesu.
V místě duodenojejunální flexory přechází dvanáctník v další část tzv. lačník (jejunum) a ten dále pokračuje v kyčelník (ileum). Přechod mezi nimi je plynulý a poměr velikosti mezi jejunem a ileem je asi 3:2. Obě tyto části jsou zcela volně v dutině břišní, zavěšeny na dlouhém závěsu mezenteria, které přivádí tepennou krev z horní mezenterické tepny. Veškerá krev jdoucí z tenkého střeva, obsahující produkty trávení se sbírá do mezenterické žíly, která pod slinivkou přibírá žílu slezinou a tvoří vrátnicovou žílu jdoucí do jater. Radix tenkých kliček obsahuje také obrovské množství lymfatické tkáně uspořádané do tzv. Peyerových plaků. Je zde také autonomní na naší vůli nezávislá nervová pleteň, která se podílí na koordinaci trávicích pohybů.
Základní buňkou tenkého střeva je enterocyt. Enterocyty jsou uloženy na povrchu výběžků zvaných klky a celá sliznice je navíc velmi bohatě nařasená. To vše vytváří neuvěřitelně velkou resorpční plochu velikosti tenisového kurtu.
Proces trávení nastartovaný v dutině ústní za pomocí slin, žaludku přidáním kyseliny chlorovodíkové a trávicích enzymů ze slinivky a žluče z jater v duodenu pokračuje dále v celém tenkém střevě. Přijatá potrava se postupně rozloží až na základní částice, kterými jsou cukry, aminokyseliny z bílkovin a tuky, voda a minerály. Ty jsou postupně vstřebávány do krve a mízy a přiváděny do jater k dalšímu zpravování. Již zmíněné Peyerovy plaky likvidují případné bakterie, viry a cizorodé částice, tak aby nedošlo k jejich šíření dále do organizmu. Zbylá část potravy a vody se přesunuje do tlustého střeva, kde se převážně zahušťuje a přeměňuje ve stolici.
Onemocnění tenkého střeva
V souvislosti s transplantací tenkého střeva lze tato onemocnění rozdělit do dvou základních skupin. Nemoci, které vedou k vlastní anatomické ztrátě tenkého střeva, kterých je většina a vzácné choroby, kde je střevo přítomno celé, ale je závažně narušena jeho trávicí funkce nebo významně porušena motilita (schopnost svalové činnosti, která zajišťuje posun potravy).Onemocnění vedoucí k ztrátě tenkého střeva
Ztráta tenkého střeva má za následek vznik vlastního short bowel syndrome – syndromu krátkého střeva, pokud je rozsah této ztráty tak velký, že není možno zajistit základní funkci střeva – výživu organizmu.Pro vznik syndromu krátkého střeva je rozhodující jednak velikost chybějícího úseku tenkého střeva, ale i to, zda je zachováno střevo tlusté a Bauhinská chlopeň. Věk a případné přidružené choroby hrají také svou roli.
Vlastní chybění střeva ale není jedinou příčinou selhání střeva. Výživa, metabolismus a obranná schopnost zajišťovaná střevem může být významně narušena i poruchou jeho funkce. Jde zejména o poruchy střevní motility, jako jsou chronická střevní pseudoobstrukce, viscerální myopatie a neuropatie, Hirschprungova choroba. Dále se vyskytují vzácná onemocnění, u kterých je porušena střevní funkce jako je microvillus inclusion disease.
Hlavní diagnózy, pro které je indikována transplantace tenkého střeva a jejich poměrné zastoupení u dospělých a dětí, jsou zobrazeny v tabulce.
| Dospělí | Děti |
| Mezenteriální trombózy a embolie | Gastroschisis |
| Crohnova choroba | Intestinální atrézie |
| Břišní trauma | Nekrotizující enterokolitis |
| Radiační enteritis | Volvulus a malrotace |
| Chirurgické adheze | Intestinální polypósa |
| Intraabdominální desmoidní nádor | |
| Volvulus |
Idiopatický střevní zánět tzv. Crohnova choroba je chronické onemocnění nejčastěji tenkého střeva. Vlivem tohoto chronického zánětu dochází často k akutním náhlým příhodám břišním, které mají za následek postupné ztráty střeva. Pacienti s tímto onemocněním představují v současné době 14% pacientů indikovaných ve světě k transplantaci tenkého střeva.
Další častou skupinou jsou úrazy dutiny břišní s mechanickým porušením vlastního střeva nebo jeho zásobení. Tito pacienti tvoří 10% skupinu z celého počtu transplantovaných.
Ostatní indikace nepřesahují 10%.
U dětských pacientů se nejčastěji setkáváme s gastroschisis. Jde o poruchu tvorby břišní stěny. Protrudující orgány zejména tenké střevo jsou vlivem toho v dlouhodobém kontaktu s amniotickou tekutinou což vede k jejich poškození. Další inzult představuje období po porodu, kdy není přítomen kryt. Ztráta tenkého střeva případně dalších částí trávicí trubice může být v tomto případě rozsáhlá.
Pacienti s gastroschisis tvoří 21% všech transplantovaných pacientů.
Další velkou skupinou jsou pacienti, kteří prodělali volvulus. Jde o přetočení cévní stopky střeva s jeho následným odúmrtím. Tato skupina je zastoupena v 17%.
V 12% jsou indikováni k transplantaci tenkého střeva pacienti, kteří prodělali onemocnění s názvem nekrotizující enterokolitis. Toto závažné onemocnění, jehož primární příčina není dosud zcela spolehlivě objasněna, postihuje převážně nedonošené děti. Na jeho patogenezi se nepochybně podílí více faktorů, z nichž dominující jsou bakterie, porucha cévního zásobení, enterální výživa, nezralost aj. V konečném důsledku dochází k odumření velké části střeva.
Z dalších příčin, které jsou primární indikací k transplantaci v dětském věku je nutno jmenovat poruchy spojené s motilitou střevní jako je pseudoobstrukce, Hirschprungova choroba. Dále poruchu vývinu střeva ve smyslu intestinální atresie aj.
Historie transplantace tenkého střeva
Zakladatelem moderní transplantologie je bezpochyby Alexis Carrel, který na počátku minulého století definoval základy techniky cévního stehu. V roce 1959 americký chirurg Richard Lillehai z Minnesoty provedl první transplantaci tenkého střeva na modelu psa. První klinická transplantace střeva je přisuzována opět Američanovi Ralphu Deterlingovi z Bostonu, který roku 1964 provedl první transplantaci střeva u člověka. Pacient bohužel krátce po operaci zemřel a Deterling svůj výkon nepublikoval. První tištěná zpráva přichází o pět let později opět z Minnesoty. Tentokrát to byl Lillehai, který v roce 1969 publikoval jako první zprávu o transplantaci tenkého střeva u člověka. Bohužel i tento pacient za krátkou dobu po výkonu zemřel na rejekci (odmítnutí) orgánu. Tyto neúspěchy vedli postupně k útlumu transplantační aktivity na tomto poli. Ojedinělé práce publikují Mochnik a Russel na počátku osmdesátých let.
Zásadní přelomem v transplantační medicíně se stává rok 1980, kdy byl zaveden do léčby Cyklosporin. Díky imunosupresi (lékům, které brání rejekci) se obnovuje zájem o transplantaci tenkého střeva a v roce 1988 provádí německý chirurg Deltz v Kielu první úspěšnou transplantaci tenkého střeva u člověka. Pacient přežíval 4 roky na plné perorální dietě s funkčním štěpem. Zavedením tacrolimu v roce 1990 mělo za následek další zlepšování výsledků a osudu pacientů. Přesto dlouhodobé přežívání nepřesahuje padesát procent v průběhu pěti let po operaci. Na konci minulého tisíciletí se do léčby dostávají monoklonální protilátky a jejich použití v indukční terapii vede k dramaticky se zlepšujícímu přežívání pacientů. Z posledních prací vyplývá, že jednoroční přežívání přesahuje 90%.
.JPG)
